La maladie d’Alzheimer peut nécessiter un plan de traitement plus holistique

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De nouvelles recherches aident à expliquer pourquoi un plan de traitement plus large est nécessaire pour la maladie d’Alzheimer. PixelCatchers/Getty Images
  • Une personne sur trois âgée de plus de 80 ans vit avec la maladie d’Alzheimer.
  • Il n’existe actuellement aucun remède ou traitement pour ralentir la progression de cette maladie.
  • Cependant, de nouvelles données suggèrent qu’un plan de traitement plus global pourrait être la réponse.

le Organisation mondiale de la santé (OMS) On estime que plus de 55 millions de personnes dans le monde vivent avec la maladie d’Alzheimer ou une forme apparentée de démence. Au fur et à mesure que les individus vieillissent, la prévalence de cette maladie double tous les 5 ans après l’âge de 65 ans. En fait, l’âge est le facteur le plus important dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

Lisa Gênes, un romancier, Ph.D. en neurosciences de l’Université de Harvard et auteur de Souvenez-vous : La science de la mémoire et l’art de l’oubli, dit dans un Conférence TED, « Si nous avons la chance de vivre assez longtemps, la maladie d’Alzheimer semble être le destin de notre cerveau. »

Bien que les informations diagnostiques pour confirmer la présence de la maladie d’Alzheimer s’améliorent, aucun traitement n’a été efficace pour ralentir sa progression.

« Malgré des décennies de recherche, nous n’avons toujours pas de traitement modificateur de la maladie ni de remède », a déclaré Genova.

Une étude récente parue dans le Journal des neurosciences moléculaires explique pourquoi comprendre la neurodégénérescence qui se produit dans la maladie d’Alzheimer – et ainsi développer des options de traitement – est beaucoup plus difficile que ne le pensaient les experts de la santé.

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Les cellules cérébrales, ou neurones, contiennent un protéine spécialisée appelé tau, qui est responsable du transport des nutriments et d’autres substances d’une partie du neurone à l’autre. Les chercheurs ont identifié un dysfonctionnement de tau dans plusieurs maladies neurodégénératives du cerveau humain.

La dégénérescence dans le cerveau commence à un endroit et se transmet de cellule en cellule, se propageant à travers le cerveau et provoquant dommages généralisés et perte de tissu cérébral. Les scientifiques pensent que dans le cas de la maladie d’Alzheimer, l’accumulation des protéine bêta-amyloïde 42 ou une blessure au cerveau peut entraîner un tau malformé.

Au fur et à mesure que le tau pathogène se propage de cellule en cellule, il provoque un réseau de enchevêtrements neurofibrillaires former. Ces enchevêtrements sont une caractéristique majeure conduisant à la mort neuronale observable dans la maladie d’Alzheimer.

Professeur Anne Robinson, co-auteur de l’étude et responsable du département de génie chimique de Carnegie Mellon, note que plusieurs modèles d’Alzheimer ont tenté d’expliquer comment le tau malformé se transmet d’une partie du cerveau à l’autre.

Des données apparemment contradictoires ont résulté des travaux antérieurs sur la thérapeutique de la maladie d’Alzheimer. Une grande partie de cette recherche a abordé le problème du point de vue des cellules absorbant la protéine tau typique différemment de la façon dont elles absorbent le tau malformé.

Cette approche recherche une enzyme ou une protéine spécifiquement responsable de l’absorption de tau malformé. Si les chercheurs peuvent isoler cette enzyme ou cette protéine, alors un technique thérapeutique unique pourrait désactiver l’absorption, un peu comme éteindre un interrupteur d’éclairage.

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Bien que ce raisonnement ait été couronné de succès pour certaines autres maladies, telles que la fibrose kystique et le diabète, la preuve que le Prof. L’équipe de chercheurs de Robinson a trouvé des défis à l’école de pensée actuelle.

« Evan Wells et Danny Oseid [co-authors of the study] décidé d’examiner le comportement de monomère tau comme témoin pour comparer le comportement des états pathogènes de tau », a expliqué le Pr. Robinson dans une interview avec MNT.

« Ils ont décidé de travailler ensemble là-dessus, ce qui a abouti au résultat étonnant que même le tau a été absorbé normalement par les cellules du cerveau. »

« [T]Voici en fait plusieurs voies permettant au tau d’entrer dans les cellules. Alors que la protéine tau pathogène peut être absorbée légèrement plus rapidement que la protéine tau normale, les neurones et les autres cellules du cerveau absorbent les deux formes relativement rapidement (en quelques minutes) », a déclaré le Pr. Robinson explique.

« Cela signifie que le maintien des neurones passant par le tau sain, plutôt que le tau malformé, nécessitera une approche de traitement beaucoup plus nuancée. »

Ainsi, le traitement le plus efficace pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer peut impliquer un mélange de médicaments pour traiter différents éléments de la maladie.

« D’après nos découvertes, la maladie d’Alzheimer nécessite une approche similaire du traitement du VIH, où vous disposez d’un cocktail de médicaments utilisés pour traiter différents éléments de la maladie. Ensemble, ces médicaments agissent vers un objectif plus large : traiter les symptômes de la maladie d’Alzheimer chez un patient particulier. »

– Pr. Robinson

Alors que ces nouvelles données scientifiques donnent une image plus claire de la façon dont la maladie d’Alzheimer se forme et se propage dans le cerveau, le Prof. Robinson a noté que des recherches supplémentaires concernant tau sont nécessaires.

« La prochaine étape consiste à étudier l’absorption de tau et les voies cellulaires dans des tranches de cerveau provenant de modèles animaux ou avec tau isolé à partir de différents échantillons de cerveau, tels que le cerveau sain par rapport au cerveau malade », a déclaré le professeur. Robinson.

« Nous pensons que démêler les différentes voies sera très important pour comprendre comment prévenir la progression de la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées. »

Jacinthe Poulin

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